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Vagotomía e inflamación

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Antiguo 23-08-2011, 21:50
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Predeterminado Vagotomía e inflamación

La estimulación del nervio vago produce una respuesta anti-inflamatoria mediada por la acetilcolina y su interacción con, primordialmente, los receptores muscarínicos M1-M4 en el cerebro (conocida como la vía colinérgica anti-inflamatoria ó CAP).

Pavlov et al. ([Regístrate y verás el enlace]) demostró que la estimulación vagal eléctrica en ratas disminuye la concentración de TNF-a durante la endotoxemia. Lo que los autores quisieron demostrar fue a. cuál es el mecanismo anti-inflamatorio colinérgico y b. la importancia de los receptores muscarínicos centrales versus periféricos.

Ellos demostraron que:

- La administración intracerebroventricular de [Regístrate y verás el enlace] antes de la exposición a endotoxina inhibió de manera dosis-dependiente la secreción de TNF-a.

- El agonista de los receptores post-sinápticos M1, McN-A-343 disminuyó la concentración plasmática de TNF-a significativamente.

- El [Regístrate y verás el enlace] es un activador central de CAP que actúa por interacción con los receptores M1.

- La inyección de metoctramina (inhibidor del autoreceptor pre-sináptico M2) antes de la exposición a endotoxina inhibió de manera dosis dependiente la secreción de TNF-a. La metoctramina también incrementó la actividad eferente del nervio vago, medida por la variabilidad de la frecuencia cardiaca.

- La inyección intravenosa de muscarina (no puede pasar la barrera hematoencefálica) antes de la exposición a endotoxina, no tuvo ningún efecto sobre los niveles de TNF-a.

- La administración intravenosa de metilnitrato de atropina (AMN) (antagonista de los receptores muscarínicos y que no puede atravesar la barrera hemtoencefálica) no previene la supresión de TNF por la estimulación eléctrica del nervio vago.

Al final, los autores propusieron el siguiente modelo:

La exposición a endotoxina (LPS) produce una respuesta inflamatoria por los macrófagos, liberando TNF-a y aumentando su concentración en plasma. La CAP limita y regula esta respuesta mediante la liberación de acetilcolina. El autoreceptor pre-sináptico M2 (M2AchR) regula la liberación de acetilcolina en la sinapsis colinérgica de manera negativa, por lo que su inhibición con metoctramina produce una atenuación de los niveles de TNF-a. Por el contrario, el receptor post-sináptico M1 (M1AchR) tiene un papel importante para el procesamiento de la neurotransmisión colinérgica en el cerebro. De esta manera, un aagonista de M1, como el McN-A-343 produce una estimulación colinérgica que disminuye los niveles de TNF-a. La estimulación eléctrica del nervio vago activa la CAP y disminuye la concentración de TNF-a por mecanismos dependientes de acetilcolina (a través del receptor nicotínico a7nAchR en macrófagos) y por mecanismos independientes de los receptores muscarínicos.

Uno de los estudios más interesantes fue el realizado por Mahoney et al ([Regístrate y verás el enlace]). Los objetivos de los autores fueron determinar la significancia in vivo del efecto vagal cuantificando la actividad del [Regístrate y verás el enlace] mediante la imagen biofotónica y observar si los efectos de la vagotomía son transferibles. Para el experimento utilizaron ratones BALB/c transgénicos con un gen reportero para NF-kB (luciferasa). Los ratones fueron divididos en dos grupos: a uno se le practicó una vagotomía (remoción del nervio vago, grupo VAG) y al otro sólo una cirugía tipo "[Regístrate y verás el enlace]" (representando el grupo control).


Luego de la cirugía, la imagen biofotónica de todo el cuerpo mostró un aumento en la actividad basal in vivo de NF-kB en los ratones VAG, comparado con los controles (sham). Los colores indican la intensidad de luz (rojo la más fuerte, violeta la más débil). Las diferencias no fueron aparentes inmediatamente, pero comenzaron a ser evidentes a las 4 semanas luego de la cirugía, en donde los ratones VAG mostraron una respuesta exagerada en la activación de NF-kB, como se muestra en el siguiente gráfico (resultados expresados como fotones/seg/cm2. *P
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