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Dile NO al DPN (dinitrofenol)

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Predeterminado Dile NO al DPN (dinitrofenol)

El dinitrofenol o DNP es una mala palabra entre los fisicoculturistas. Los fisicoculturistas usan este químico para incrementar su metabolismo en un 50% y elevar la temperatura corporal en varios grados. Cuando alguien ve las advertencias que se hacen con el uso del ECA (uso simultáneo de efedrina, cafeína y aspirina) y el incremento del proceso metabólico es de sólo 3% el verdadero poder del DNP empieza a ser notable.

En un comienzo el DNP fue utilizado como una sustancia explosiva, luego, fue introducido por Dan Duchaine. El DNP es muy popular en los círculos clandestinos y extremadamente prohibido en los medios legales. En el culturismo de alto nivel, el DNP es utilizado para facilitar a los atletas avanzados perder mucho peso en realmente poco tiempo. Muchos practicantes del fitness y fisicoculturistas están en contra de su uso. Incluso, cuando miles de dólares en ganancias están en juego, es bien sabido cuántos atletas profesionales deciden utilizar la ruta del DNP para perder grasa rápidamente.

Además de incrementar el apetito y quemar una inmensa cantidad de grasa corporal, el DNP tiene un par de efectos secundarios que son mucho mejor conocidos que sus “favorables” efectos secundarios. Daño cerebral y muerte pueden suceder por el “recalientamiento”. Con una fiebre de 40 °C corremos al hospital porque queremos evitar daños cerebrales. El DNP elevará tu temperatura corporal unos pocos grados, mucho DNP y morirás. Es así de simple…

El cáncer es otro de los temores. El DNP es un fenol, lo que significa que libera muchos radicales libres en el cuerpo. El efecto de estos radicales complementarios, compuestos químicos causantes del cáncer, están sin identificar porque no ha habido muchos reportes hechos en gente que utiliza DNP porque su uso es comúnmente clandestino.
Los efectos secundarios insignificantes del DNP son también conocidos. Fisicoculturistas se quejan de la sudoración, incomodidad, irritación e insomnio. Un efecto secundario curioso son los fluidos corporales amarillos. Nadie sabe por qué esto toma lugar o cuán severo puede ser. Solo sabemos que la gente libera fluidos amarillos cuando usan DNP. Recordemos que fue utilizado para avivar al TNT. Muchos fisicoculturistas (casi 12%) tienen reacciones alérgicas que la convierten en una droga inútil. Otros culturistas notan que comen excesivamente.

El DNP es una droga clandestina. Con la intención de hacer dieta, el ECA y el Clenbuterol son mejores para un análisis riesgo-beneficio. El DNP es un atajo para rápidas pérdidas de grasa corporal, algo de lo que los fisicoculturistas saludables se mantienen alejados. El DNP es una droga peligrosa que debe ser evitada por la mayoría de los fisicoculturistas.

No al DPN.

Fuente: Dile NO al DPN (dinitrofenol) | Culturismo Digital
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Más info sobre el DNP

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Propiedades químicas

2,4-dinitrofenol es de color amarillo, sólido cristalino que tiene un dulce olor a moho. Se sublima cuando se calienta cuidadosamente y es volátil con vapor. Es soluble en agua (con moderación) (sus sales de sodio cristalizado también son solubles en agua), agua fría (con moderación), acetato de etilo, acetona, cloroformo, piridina, tetracloruro de carbono, tolueno, alcohol, benceno, Y soluciones acuosas alcalinas (Merck, 1989). Forma sales explosivas con álcalis y amoníaco, Y emite humos tóxicos de óxidos de nitrógeno cuando se calienta hasta la descomposición (Sax, 1989). Es incompatible con metales pesados y sus compuestos.
Usos
Comercial DNP se utiliza principalmente para la investigación científica y en la fabricación. Se ha utilizado a veces para hacer colorantes, Otros productos químicos orgánicos, y conservantes de la madera. También ha sido utilizado para hacer revelador fotográfico, explosivos y pesticidas.
Acción Farmacológica
En las células vivas, DNP actúa como un protón, ionóforo, Un agente que puede lanzadera protones (iones de hidrógeno) a través de las membranas biológicas. Se anula el gradiente de protones a través de mitocondrias y cloroplasto las membranas, el colapso de la la fuerza motriz de protones que la célula utiliza para producir la mayoría de sus ATP energía química. En lugar de producir ATP, la energía del gradiente de protones se pierde como calor.

DNP es de uso frecuente en Bioquímica investigación para ayudar a explorar la Bioenergética de quimiosmótico y otros de transporte de membrana procesos.

Dieta ayuda
DNP fue utilizado ampliamente en la década de 1930 en pastillas para adelgazar después del corte y Tainter la Universidad de Stanford hizo su primer informe sobre la capacidad del medicamento de aumentar considerablemente la tasa metabólica. DNP actúa como un protonophore en el la membrana mitocondrial, El desacoplamiento la fosforilación oxidativa y la producción de ATP hacer que la energía menos eficiente. En efecto, parte de la energía que se obtiene normalmente de la respiración celular se pierde como calor. Esta ineficiencia es proporcional a la dosis de DNP que se tome. Así, a medida que aumenta la dosis y la producción de energía es menos eficaz, la tasa metabólica es mayor (y se quemaron más grasa) con el fin de compensar la ineficiencia y satisfacer las demandas de energía. Curiosamente, el factor que limita cada vez más dosis de la DNP no es la falta de producción de energía de la ATP, sino más bien un aumento excesivo de la temperatura corporal debido al calor producido durante el desacoplamiento. En consecuencia, la sobredosis DNP provocará una fiebre mortal. Los informes de casos han demostrado que una administración aguda de 20-50 mg / kg en los seres humanos puede ser mortal.[1] Las preocupaciones sobre efectos secundarios peligrosos y rápidamente desarrollar cataratas resultó en el DNP se suspendió en los Estados Unidos a finales de 1938. DNP, sin embargo, sigue siendo utilizado por algunos culturistas y atletas, que pierden rápidamente la grasa corporal. Sobredosis fatales son raras, pero se sigue informando de vez en cuando. Estos incluyen los casos de exposición accidental[2], El suicidio[1][3], Y la exposición intencional y excesiva.[3][4][5]

Algunos defensores de la droga asesorar a las personas a tomar las dosis de 5-8 mg / kg al día. Se suele aconsejar, sin embargo, que la dosis poco a poco se ajusta según la tolerancia personal, que varía mucho.[6]

Hay datos limitados y contradictorios sobre la farmacocinética de la DNP en los seres humanos. La EPA que "los datos sobre la cinética de eliminación de la dinitrofenoles o sus productos metabólicos en los seres humanos no fueron hallados."[7] El ATSDR's Toxicológica del Dinitrofenoles también establece que "No hay estudios sobre la distribución se encuentra en los seres humanos después de la exposición oral a 2,4-DNP. información disponible es limitada respecto a la distribución de los animales después de la exposición oral a 2,4-DNP. Sin embargo, sí afirma que "La eliminación del organismo parece ser rápido, a excepción, posiblemente, en los casos de la función hepática comprometida".[8] Esto coincide con una revisión en el NEJM sobre las acciones biológicas de dinitrofenol, que declaró que "A juzgar por la respuesta metabólica, DNP parece ser eliminado completamente en tres o cuatro días, y en la presencia de daño hepático o renal es posible que la de drogas se mantendrán durante un largo periodo ".[9] Curiosamente, los documentos más recientes ofrecen un arsenal de medio posible-vidas, que van desde 3 horas[10], A 5-14 días.[1] Otros estudios recientes afirman que la vida media en humanos es desconocido.[3]

En un estudio en ratones, una dosis letal de 35 mg / kg de disminuir a 5 mg / kg de peso corporal cuando la temperatura ambiente se elevó a 39 ° C (102,2 ° F).[1] A medida que aumenta la temperatura ambiente, también lo hace el riesgo de sobrecalentamiento. Las personas que utilizan la temperatura ambiente mayor de la pérdida de peso, como los luchadores y corredores, son potencialmente un mayor riesgo de sobredosis.

Aunque se necesita mayor investigación, dinitrofenol inducida por hipertermia se ha resuelto con éxito con dantroleno administración.[11] "Dinitrofenol desacopla la fosforilación oxidativa, provoca la liberación de calcio de los almacenes de la mitocondria y el calcio evita la re-absorción. Esto lleva a liberar el calcio intracelular y provoca la contracción muscular y la hipertermia. Dantroleno inhibe la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico que reduce el calcio intracelular. La relajación de los músculos como resultado permite la disipación de calor. Existe poco riesgo para el dantroleno administración. Dado que dantroleno pueden ser eficaces en la reducción de la hipertermia causada por agentes que inhiben la fosforilación oxidativa, la administración temprana puede mejorar el resultado. "[12]

Mientras DNP está considerado por muchos como demasiado arriesgada para el uso humano, su mecanismo de acción está siendo investigado como un posible enfoque para el tratamiento de la obesidad.[13] En la actualidad, se está investigando en las proteínas de desacoplamiento encuentran naturalmente en los seres humanos.

Toxicidad ambiental
DNP es considerado un contaminante ambiental importante por la United States Environmental Protection Agency. Se ha encontrado en 61 de 1400 sitios prioritarios que han de limpieza de residuos industriales. Se puede entrar en el aire de escape de los automóviles, la quema de determinadas sustancias industriales, y de la reacción de nitrógeno en el aire con otras sustancias químicas atmosféricas. El sitio principal de la degradación del suelo, donde los microorganismos metabolizar.

Sin embargo, los efectos de la DNP en la anaerobio microorganismos son todavía en gran medida indeterminado. Algunos estudios sugieren que existe toxicidad anaerobia debido a una reducción de la producción de metano.

Referencias
^ un b c d Hsiao AL, Santucci KA, Seo-P, Mayer, et al. (2005). "Pediatric mortalidad tras la ingestión de dinitrofenol: identificación post mortem de un" suplemento dietético "." Clin Toxicol (Phila) 43 (4): 281-5. PMID 16035205.
^ Leftwich RB, Floro JF, Neal RA, Wood AJ (febrero de 1982). "Envenenamiento dinitrofenol: un diagnóstico a considerar en la fiebre no diagnosticada". Sur. Med. J. 75 (2): 182-4. PMID 7058360. 302 Found.
^ un b c A. Hahn, K. Begemann, R. Burger, J. Hillebrand, H. Meyer, K. Preussner: "los casos de intoxicación por médicos en el 2006", página 40. BfR Prensa y Relaciones Públicas, 2006.
^ McFee RB, Caraccio T, McGuigan MA, Reynolds SA, P Bellanger (2004). "Morir para estar delgado: una muerte relacionada dinitrofenol". Toxicología veterinaria y humana 46 (5): 251-4. PMID 15487646.
^ Miranda EJ, McIntyre IM, Parker DR, Gary RD, Logan BK (2006). "Dos muertes atribuidas a la utilización de 2,4-dinitrofenol". Oficial de toxicología analítica 30 (3): 219-22. PMID 16803658.
^ Simkins S. (1937). "Dinitrofenol y desecado de la tiroides en el tratamiento de la obesidad: un amplio estudio clínico y de laboratorio". J Am Med Assoc 108: 2117.
^ "Criterios de calidad ambiental del agua para nitrofenoles, 440/5-80-063"(PDF). U. S. Environmental Protection Agency. 1980. 301 Moved Permanently.
^ Harris, M. O., y Cocoran, J. J. (1995). "Reseña Toxicológica del Dinitrofenoles". Agencia para Sustancias Tóxicas y el Registro de Enfermedades. ATSDR - Redirect - Toxicological Profile: Dinitrophenols .
^ Edsall, G. (1934). "Las acciones biológicas de los compuestos de dinitrofenol y afines: una revisión". New England Jour. Med. 211: 385.
^ Korde AS, Pettigrew LC, Craddock SD, Maragos WF (septiembre de 2005). "El desacoplador mitocondrial 2,4-dinitrofenol atenúa el daño tisular y mejora la homeostasis mitocondrial tras la isquemia cerebral focal transitoria". J. Neurochem. 94 (6): 1676-84. DOI:10.1111/j.1471-4159.2005.03328.x. PMID 16045446.
^ Kumar S, Barker K, Seger D. dinitrofenol Hipertermia Inducida Resolver con dantroleno Administración. Resúmenes del Congreso Norteamericano de Toxicología Clínica. Clin Toxicol 2002; 40:599-673.
^ Barker K, Seger D, Kumar S (2006). "Comentario sobre" mortalidad pediátrica tras la ingestión de dinitrofenol: identificación post mortem de un "suplemento dietético". " Clin Toxicol (Phila) 44 (3): 351. PMID 16749560.
^ , Harper JA, Dickinson K, Brand MD (2001). "Desacoplamiento de las mitocondrias como un objetivo para el desarrollo de fármacos para el tratamiento de la obesidad". Reseñas de la obesidad: un diario oficial de la Asociación Internacional para el Estudio de la Obesidad 2 (4): 255-65. PMID 12119996.
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